Причины

Причины кашля
при ОРВИ

Типичный пусковой механизм острого кашля — вирусная инфекция. Основные возбудители: вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, человеческий метапневмовирус, коронавирусная, аденовирусная и риновирусная инфекция.^1—4

Механизмы формирования сухого и влажного кашля

Характер кашля зависит от нескольких факторов:

тропности респираторного вируса к конкретному отделу дыхательных путей;

функционального состояния респираторного эпителия;

реологических свойств бронхиального секрета;

индивидуальной реактивности кашлевого рефлекса пациента.

Объем и вязкость бронхиального секрета, мукоцилиарный клиренс, чувствительность кашлевых рецепторов изменяются на протяжении заболевания.^3—6

В остром периоде вирусной инфекции повреждается и слущивается реснитчатый эпителий, оголяются субэпителиально расположенные ирритантные рецепторы. Клинически это проявляется формированием сухого, навязчивого кашля.
По мере разрешения инфекции и регенерации эпителия происходит гиперплазия бокаловидных клеток, увеличивается интенсивность секреции слизи, и кашель может становиться продуктивным.
Эвакуация мокроты может затрудняться при высокой вязкости бронхиального секрета и неэффективности мукоцилиарного клиренса. В результате секрет может присутствовать в дыхательных путях, но пациент воспринимает кашель как сухой или малопродуктивный.
Повышение чувствительности кашлевых рецепторов в дыхательных путях, кашлевого центра продолговатого мозга приводит к возникновению приступов кашля при минимальном раздражении.

Это основной механизм формирования поствирусного кашля, который может сохраняться на протяжении нескольких недель после разрешения инфекции.

Вирус-специфичные особенности патогенеза

Характер кашля частично зависит от тропности конкретного вируса к определенным отделам респираторного тракта и особенностей воспалительного ответа.

Вирусы гриппа A и B тропны к эпителию трахеи и крупных бронхов. В них патогены оказывают прямое цитопатическое действие на клетки респираторного эпителия с быстрым обнажением субэпителиальных рецепторов, что усиливает кашлевой рефлекс.^2,7
Вирус SARS-CoV—2 тропен к эпителию носоглотки и альвеолоцитам II типа. Повреждает эпителиальные клетки напрямую или опосредованно через рецепторы ACE2, вызывает нейрогенное воспаление с дальнейшим высвобождением медиаторов. Все это приводит к дисрегуляции кашлевого рефлекса на уровне блуждающего нерва.^8,9
Респираторно-синцитиальный вирус преимущественно поражает бронхи и бронхиолы. Происходит активная гиперсекреция слизи в сочетании с выраженным отеком слизистой оболочки, характер кашля быстро меняется от сухого к влажному, нередко обструктивному.¹⁰
Риновирусы обладают тропизмом к верхним дыхательным путям. Кашель при риновирусной инфекции, как правило, вторичный. Он возникает в результате механического раздражения рецепторов глотки стекающим из носоглотки секретом — постназального затека.^11,12
Аденовирусы могут поражать эпителий глотки и бронхов, что объясняет вариабельность клинической картины и характера кашля.¹³