Патогенез антибиотик-ассоциированной диареи

Патогенез

антибиотик-ассоциированной диареи

Механизм развития антибиотик-ассоциированной диареи (ААД) включает несколько взаимосвязанных звеньев:

побочные эффекты самих антибиотиков;
избыточный рост условно-патогенных бактерий (например, Klebsiella oxytoca, Candida и др.);
присоединение патогенной микрофлоры (Clostridium difficile, Staphylococcus aureus и др.);
нарушение метаболизма желчных кислот и углеводов.

Чем позднее возникают клинические проявления ААД у пациента, тем больше вероятность участия в ее развитии патогенных микроорганизмов.¹

Инфекционная ААД

Почти треть случаев ААД у детей вызваны инфекцией C. difficile. Этиология ААД у детей может также включать вирусы.² У взрослых с ААД выявляемые патогены — C. difficile (13–28%), C. perfringens (3–21%), стафилококк (1–28%) и, реже, клебсиелла.³ Однако и у детей Klebsiella oxytoca, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus и Candida могут способствовать развитию ААД.

Трудно установить причинно-следственную связь между присутствием микроорганизмов в стуле и диареей. При ААД сложно сказать, оппортунистические агенты — случайная находка или патогены, вызвавшие диарею. За исключением C. difficile данные по участию в развитии диареи, полученные о других гетерогенных организмах, таких как Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus и Candida, были от низкого до среднего качества.⁵ Когда диагноз ААД устанавливают пациенту с отрицательными тестами на C. difficile или ее токсины, изолированные организмы можно рассматривать как возможную причину заболевания.⁶

Неинфекционная ААД

Неинфекционная, или функциональная, ААД возникает обычно в первые 2−5 дней антибактериальной терапии (АБТ) в результате прямого воздействия антибиотиков на кишечник, без участия патогенных микроорганизмов.⁷ Как правило, она протекает легче и купируется после отмены препарата или коррекции АБТ.

Профилактика неинфекционной ААД включает рациональное назначение антибиотиков и использование пробиотиков с проверенной в исследованиях эффективностью (например, Enterococcus faecium и Bifidobacterium longum).¹⁰

Бактериальные инфекции

Staphylococcus aureus

В работе J. M. Boyce et al. (2005) отмечено, что S. аureus, особенно метициллин-резистентные штаммы, провоцируют развитие нозокомиальной ААД, так как способны продуцировать энтеротоксин.¹¹ 

Кроме того, большинство пациентов стационара получают тот или иной антибиотик, а этот штамм — наиболее распространенная причина внутрибольничных инфекций.

Klebsiella oxytoca

Токсинпродуцирующие штаммы K. oxytoca считаются оппортунистическими патогенами, так как эти бактерии выделяются и у здоровых людей. Из-за угнетения нормальной микрофлоры антибактериальными препаратами начинается активный рост K. oxytoca с развитием ААД.

Доказано, что токсинпродуцирующие виды K. oxytoca чаще ассоциированы с антибиотик-ассоциированным гемоколитом, но не с ААД без крови в стуле.¹²

Грибковые инфекции

Candida spp.

По данным М.А. Шевякова (2004), АБТ часто провоцирует избыточный рост Candidа spp. Автор отмечает статистически значимое увеличение доли этих грибков в стуле пациентов с ААД, особенно у иммунокомпрометированных, по сравнению со здоровыми людьми.¹³

По другим данным, частота выделения грибов рода Candida spp. сопоставима у пациентов с ААД и тех, кто не принимал антибактериальные препараты. Поэтому вклад грибов в развитие ААД сегодня неясен.¹⁴

В материале используются изображения, созданные, адаптированные или обработанные с использованием нейросети.

Насколько информация материала актуальна для вашей практики?

Совершенно не актуальна

Крайне актуальна

Ваши ответы анонимны и используются только для улучшения качества контента.

Спасибо!

Ваш отзыв помогает нам создавать более полезный медицинский контент.