Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к расстройствам взаимодействия кишечник-мозг. Это не следствие одной причины и не «реакция кишечника на стресс».
Симптомы формируются при разном сочетании периферических и центральных механизмов:
- нарушений моторики и секреции;
- висцеральной гиперчувствительности;
- повышенной проницаемости эпителиального барьера;
- дисрегуляции мукозального иммунитета;
- сдвигов в составе и функциях микробиоты;
- особенностей метаболизма желчных кислот;
- нарушенной обработки висцеральных сигналов в центральной нервной системе.1,2
Психосоциальные факторы могут способствовать дебюту или обострению симптомов, но не являются обязательным условием развития СРК.1,2
Ведущим звеном патогенеза СРК у конкретного пациента может быть моторное, сенсорное, иммунное или центральное нарушение, однако чаще они сочетаются и взаимно усиливают друг друга.
После приема пищи объем содержимого кишечника увеличивается, углеводы подвергаются ферментации, а жиры и желчные кислоты влияют на секрецию и скорость транзита. Эти физиологические процессы сопровождаются растяжением кишечной стенки и активацией чувствительных нервных окончаний.3
При СРК порог их возбуждения может быть снижен: обычное растяжение, которое у здорового человека не вызывает боли, воспринимается как выраженный дискомфорт
или болевой сигнал.3
У некоторых пациентов повышенная проницаемость эпителиального барьера облегчает контакт антигенов и микробных продуктов с клетками слизистой. Активация мукозального иммунитета и высвобождение медиаторов дополнительно повышают чувствительность кишечных афферентных нейронов.
Микробиота кишечника и ее метаболиты могут воздействовать на этот процесс через эпителиальные, иммунные, эндокринные и нервные механизмы. Особенно наглядно такая последовательность прослеживается при постинфекционном СРК, когда после элиминации возбудителя сохраняются сенсорные и иммунные изменения.3
Усиленные сигналы из кишечника поступают в спинной и головной мозг, где оцениваются их интенсивность и значимость. При измененной центральной обработке сигнал может усиливаться, дольше удерживать внимание и восприниматься как угрожающий.
В ответ нисходящие вегетативные и нейроэндокринные влияния способны менять моторику, секрецию, проницаемость слизистой и чувствительность кишечника.
Так формируется самоподдерживающийся контур: усиленная периферическая сигнализация повышает центральную чувствительность, а центральные влияния поддерживают нарушения в кишечнике.3
Конкретные симптомы зависят от преобладающего механизма:3
- ускорение транзита и усиление секреции способствуют диарее и императивным позывам;
- замедление транзита — запору;
- висцеральная гиперчувствительность и усиленная обработка афферентных сигналов связаны с болью и дискомфортом;
- при увеличении объема внутрипросветного содержимого или повышенной чувствительности к обычному растяжению кишечной стенки развивается вздутие.
Причины и выраженность этих симптомов различаются у разных пациентов.3
В Римских критериях V пересмотра (2026) закрепили термин «расстройства взаимодействия кишечник-мозг» и формально разделили исследовательские и клинические критерии.3
Согласно исследовательским критериям, СРК характеризуется рецидивирующей, но не непрерывной абдоминальной болью или дискомфортом в среднем не менее 3 дней в месяц за последние 3 месяца. Симптомы должны быть связаны как минимум с двумя признаками: дефекацией, изменением частоты стула или изменением его формы; начало симптомов — не менее чем за 6 месяцев до установления диагноза.
Непрерывная боль требует рассмотрения других расстройств, а симптомы, возникающие исключительно во время менструации, не следует относить к СРК.3
У некоторых пациентов симптомы впервые возникают после острого инфекционного гастроэнтерита. Возможные механизмы включают сохраняющиеся изменения:1,2
- кишечного барьера;
- мукозального иммунного ответа;
- состава кишечной микробиоты;
- моторики и висцеральной чувствительности.
Исходным событием для формирования СРК может быть периферическое повреждение кишечника, а не психологический стресс.
Пациенты с СРК часто связывают ухудшение самочувствия с определенными продуктами. Однако субъективная реакция на пищу сама по себе не позволяет установить ее механизм и не означает, что продукт служит причиной СРК.4
Наиболее изучена роль ферментируемых короткоцепочечных углеводов — FODMAP. К ним относятся:
- лактоза при ее недостаточном расщеплении;
- избыток фруктозы;
- фруктаны, содержащиеся в том числе в пшенице, луке и чесноке;
- галактоолигосахариды бобовых;
- полиолы — сорбитол и маннитол.
Эти вещества могут плохо всасываться в тонкой кишке, увеличивать поступление воды в ее просвет и подвергаться бактериальной ферментации с образованием газа.
Возникающее растяжение кишечной стенки у пациентов с висцеральной гиперчувствительностью может сопровождаться болью, дискомфортом и вздутием, а ускорение транзита — послаблением стула. Жирная пища также способна усиливать симптомы за счет влияния на моторику, секрецию и гастроколический ответ.4
Связь симптомов с конкретным продуктом необходимо интерпретировать осторожно.
Целиакия, воспалительные заболевания кишечника и отдельные варианты углеводной мальабсорбции входят в круг дифференциальной диагностики при симптомах, напоминающих СРК. При этом органическое заболевание и расстройство взаимодействия кишечник-мозг могут сосуществовать у одного пациента.
В материале используются изображения, созданные, адаптированные или обработанные с использованием нейросети.
Насколько информация материала актуальна для вашей практики?
Совершенно не актуальна
Совершенно не актуальна
Крайне актуальна
Крайне актуальна
Ваши ответы анонимны и используются только для улучшения качества контента.
Спасибо!
Ваш отзыв помогает нам создавать более полезный медицинский контент.