Механизм развития антибиотик-ассоциированной диареи (ААД) включает несколько взаимосвязанных звеньев:
- побочные эффекты самих антибиотиков;
- избыточный рост условно-патогенных бактерий (например, Klebsiella oxytoca, Candida и др.);
- присоединение патогенной микрофлоры (Clostridium difficile, Staphylococcus aureus и др.);
- нарушение метаболизма желчных кислот и углеводов.
Чем позднее возникают клинические проявления ААД у пациента, тем больше вероятность участия в ее развитии патогенных микроорганизмов.1
Инфекционная ААД
Почти треть случаев ААД у детей вызваны инфекцией C. difficile. Этиология ААД у детей может также включать вирусы.2 У взрослых с ААД выявляемые патогены — C. difficile (13–28%), C. perfringens (3–21%), стафилококк (1–28%) и, реже, клебсиелла.3 Однако и у детей Klebsiella oxytoca, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus и Candida могут способствовать развитию ААД.
Трудно установить причинно-следственную связь между присутствием микроорганизмов в стуле и диареей. При ААД сложно сказать, оппортунистические агенты — случайная находка или патогены, вызвавшие диарею. За исключением C. difficile данные по участию в развитии диареи, полученные о других гетерогенных организмах, таких как Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus и Candida, были от низкого до среднего качества.5 Когда диагноз ААД устанавливают пациенту с отрицательными тестами на C. difficile или ее токсины, изолированные организмы можно рассматривать как возможную причину заболевания.6
Неинфекционная ААД
Неинфекционная, или функциональная, ААД возникает обычно в первые 2−5 дней антибактериальной терапии (АБТ) в результате прямого воздействия антибиотиков на кишечник, без участия патогенных микроорганизмов.7 Как правило, она протекает легче и купируется после отмены препарата или коррекции АБТ.
Профилактика неинфекционной ААД включает рациональное назначение антибиотиков и использование пробиотиков с проверенной в исследованиях эффективностью (например, Enterococcus faecium и Bifidobacterium longum).10
