Как избежать ошибок, минимизировать количество осложнений и восстановить микробиоту
Пациент на приёме: 67 лет, сахарный диабет 2-го типа, хроническая сердечная недостаточность. Рассказывает, что перенёс острую кишечную инфекцию (ОКИ). После нескольких эпизодов жидкого стула принял антибиотик, «который доктор раньше назначал», и… получил обострение сердечной недостаточности.
ОКИ у пациентов с хроническими заболеваниями — это не просто инфекция. Это событие, способное разорвать хрупкое равновесие. Перечисляем семь типичных ошибок, которые превращают ОКИ в источник осложнений.
При сахарном диабете, ишемической болезни сердца, метаболическом синдроме нарушается метаболический и иммунный статус. При хронических системных заболеваниях нарушается микробный состав кишечника: снижается видовое разнообразие, уменьшается количество комменсальных анаэробов.1,2
Повышается риск дисбиоза, развития постинфекционного синдрома раздражённого кишечника (ПИ-СРК) и антибиотик-ассоциированной диареи (ААД). На фоне углубления дисбаланса микрофлоры в организме может произойти обострение хронического заболевания.1
Любая кишечная инфекция у полиморбидного пациента — это риск декомпенсации хронических заболеваний.
Пациенты с несколькими хроническими заболеваниями часто принимают пять и более препаратов. Из-за полипрагмазии, которой нельзя избежать, микробный профиль сдвигается ещё сильнее. Растёт доля Enterobacteriaceae, снижается объём комменсальных бактерий, повышается проницаемость эпителиального кишечного барьера.3
Кишечная экосистема уязвима ещё до ОКИ. Любая инфекция — триггер углубления нарушений.
После перенесённой ОКИ дефицит симбиотических бактерий углубляется: снижается активность продукции короткоцепочечных жирных кислот, увеличивается доля условно-патогенных микроорганизмов.
У 4–36% пациентов с коморбидными заболеваниями после эпизода кишечной инфекции формируются стойкие нарушения пищеварения, соответствующие критериям ПИ-СРК.
Характерные симптомы — диарея, боль в животе, вздутие, которые сохраняются недели и месяцы после исчезновения инфекции.
Признаки воспаления слизистой оболочки кишечника у таких пациентов сохраняются спустя месяцы после перенесённой инфекции. При исследовании биоптатов в слизистой обнаруживают скопление Т‑лимфоцитов, высокий уровень провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-17.4
У пациентов с нарушениями углеводного обмена изменяется метаболизм серотонина, из-за этого нарушается регуляция моторики кишечника и висцеральной чувствительности. В результате ПИ-СРК может протекать тяжелее, чем у людей без метаболических проблем, и хуже работает стандартная терапия.5 Тревожность и депрессия — независимые предикторы развития ПИ-СРК, особенно у женщин и людей старше 65 лет, перенёсших тяжёлую ОКИ.6,7
Отсутствие диареи не означает восстановление кишечной микрофлоры. Без нормализации баланса микробиоты и контроля воспаления симптомы будут сохраняться и нарастать.
Почти у 30% пациентов развивается ААД: в среднем в 1,5–2 раза чаще, чем у людей без сопутствующей патологии. Например, среди пациентов с СД 2-го типа АДД возникает примерно у каждого четвёртого, в общей популяции — у каждого шестого.8 Сочетание нескольких факторов риска дополнительно повышает вероятность развития осложнения.9
Из-за нарушений барьерной функции кишечника при хронических заболеваниях снижается активность локального иммунного ответа, а избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов усиливает повреждение слизистой. Это повышает риск:9
- Тяжёлых форм ААД, включая диарею, ассоциированную с Clostridioides difficile;
- Рецидивов ОКИ;
- Госпитализаций
При коморбидности ААД — это не просто осложнение, это маркер тяжелого дисбиоза, который может предсказывать ухудшение состояния.
У пациентов старше 65 лет с хроническими заболеваниями ААД обычно протекает тяжело и длительно.10 Характерна атипичная клиника. На первый план выходят системные проявления — лихорадка, тахикардия, спутанность сознания, — что затрудняет диагностику. Это приводит к позднему началу терапии.
Атипичную ААД у пожилого пациента легко пропустить. Поэтому важно проявлять насторожённость и начинать коррекцию баланса микробиоты до появления первых симптомов.
Из-за исходного дисбиоза у полиморбидных пациентов повышается вероятность тяжёлого течения ОКИ, при котором необходимо применение системного антибиотика или кишечного антисептика.
На фоне антибиотикотерапии и сопутствующего приёма ингибиторов протонной помпы или обезболивающих происходит усиленная колонизация кишечника условно-патогенной флорой и резкое снижение численности симбиотических бактерий.11
После перенесённой ОКИ дефицит симбиотических бактерий углубляется: снижается активность продукции короткоцепочечных жирных кислот, увеличивается доля условно-патогенных микроорганизмов. Все это затрудняет восстановление микробиоты даже после окончания лечения.
Даже после завершения терапии микробиота остается уязвимой. Спонтанное восстановление происходит редко: нужна пробиотическая поддержка.
При стуле 6–8 раз в сутки даже штаммы с доказанной клинической эффективностью могут не успеть подействовать: значительная часть микроорганизмов покинет кишечник.
Прямых сравнительных исследований, оценивающих эффективность разной кратности приёма пробиотиков, пока не проводили. Однако колонизация — процесс, требующий времени, поэтому регулярное поступление пробиотика в условиях ускоренного кишечного транзита можно считать более оправданным.
Например, вариантом выбора может стать Бифиформ — лекарственный препарат с комбинацией изученных и безопасных пробиотических штаммов Bifidobacterium longum BB-46 и Enterococcus faecium ENCfa-68 в кишечнорастворимой капсуле для нормализации микрофлоры кишечника.12
Разрешён к применению у взрослых и детей с двух лет для восстановления микрофлоры, в том числе для терапии и профилактики осложнений ОКИ, при ААД.12
Насколько информация материала актуальна для вашей практики?
Совершенно не актуальна
Совершенно не актуальна
Крайне актуальна
Крайне актуальна
Ваши ответы анонимны и используются только для улучшения качества контента.
Спасибо!
Ваш отзыв помогает нам создавать более полезный медицинский контент.