Патогенез инфекции Helicobacter pylori

Обзор

Для успешной колонизации H. pylori в агрессивной среде желудка необходимы специальные механизмы.

Во-первых, H. pylori использует подвижность своих жгутиков для плавания в содержимом желудка, что позволяет бактериям проникать в слой слизи желудка¹. Помимо жгутиков подвижность H. pylori также зависит от хемотаксического действия в ответ на различные молекулы, такие как муцин, бикарбонат натрия, мочевина, хлорид натрия и некоторые специфические аминокислоты^2,3. Описаны различные хеморецепторы H. pylori: T1pA, B, C и D, киназа CheA и различные связывающие белки. Все эти белки имеют решающее значение для колонизации, как показали различные исследования за последние годы⁴.

Факторы инфекции Helicobacter pylori

Некоторые переходные металлы необходимы для живых организмов, поскольку служат кофакторами для ферментативных реакций и некоторых физиологических процессов, особенно для ферментов, которые осуществляют репликацию и транскрипцию генетического материала, ослабление окислительного стресса и выработку клеточной энергии. У бактерий эти металлы имеют решающее значение для выживания и успешного инфицирования⁵. Никель – незаменимый металл для H. pylori, поскольку он является кофактором двух важных ферментов: уреазы и гидрогеназы. Эти ферменты играют важную роль в инфекционном процессе⁶.

Молекулы адгезии (BabA, Hp HopQ, CagA и др.) и поверхностные рецепторы клеток желудка также важны во взаимодействии между бактериями и хозяином: наличие данных молекул обеспечивает лучшую колонизацию и большую вирулентность⁷.

Инфекция H. pylori индуцирует сложные иммунные ответы хозяина, охватывающие врожденные и адаптивные механизмы⁸. При первоначальном контакте с патогеном различные антигены H. pylori, такие как липотейхоевая кислота, липопротеины, липополисахариды, HSP-60, NapA, ДНК и РНК, связываются с рецепторами клеток желудка, включая толл-подобные рецепторы (TLR) 1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 и TLR10, расположенные на мембранах эпителиальных клеток, и TLR9, обнаруженные во внутриклеточных везикулах^9,10. Такое взаимодействие способствует высвобождению провоспалительных цитокинов¹¹. Кроме того, также задействуются CD4+ и CD8+ Т-клетки, компоненты адаптивного иммунитета¹⁰.