Этиология и патогенез синдрома раздраженного кишечника

В Римских критериях IV пересмотра (2016) сформулирована парадигма патогенеза СРК как следствия стрессового воздействия с нарушением связей по оси «мозг–кишечник», в том числе с вовлечением иммунной регуляции. Данная теория была предложена из-за высокой связи СРК с сосуществующими психическими расстройствами и стрессовыми состояниями, причем примерно в половине случаев СРК связан с дисфункцией кишечника – первыми появляются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, а стресс развивается позже². Среди многих других факторов рассматривается также нарушение состава кишечной микробиоты, что было подтверждено в ряде работ³. Сигналы ЦНС в кишечник передаются нейроэндокринными нейротрансмиттерами (серотонином, кортикотропин-рилизинг-гормоном, холецистокинином и соматостатином), которые вырабатываются в кишечнике иммунными и энтерохромаффинными клетками. Это в свою очередь может влиять на бактерии кишечника, также имеющие рецепторы к данным сигнальным молекулам, что может объединять эти два патогенетических механизма⁴.

Одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих симптомы у пациентов с СРК, является пищевая непереносимость, при этом некоторые исследования сообщают о ней у 89% пациентов. Пациенты с СРК отмечают, что именно определенные виды пищи вызывают у них симптомы. Обычно это бобовые, овощи, продукты, содержащие лактозу, жирные продукты, косточковые фрукты и искусственные подсластители⁵. В некоторых исследованиях также было показано улучшение симптомов СРК при исключении глютена у пациентов без целиакии⁶.

Многие пациенты с симптомами СРК имеют воспалительные заболевания, такие как целиакия, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и тяжелый острый гастроэнтерит. Следовательно, воспаление может быть предрасполагающим фактором для возникновения симптомов СРК. Вероятное объяснение заключается в том, что при воспалении проницаемость кишечника изменяется и происходит инфильтрация воспалительными клетками. Это предрасполагает к локализованному отеку и, следовательно, к высвобождению цитокинов, что в сочетании с измененной перистальтикой и нервно-мышечной дисфункцией может вызвать симптомы СРК⁷.

Генетические факторы также обсуждаются: СРК чаще встречается у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, что указывает на возможную генетическую основу заболевания⁸.

Еще одним возможным патогенетическим путем возникновения СРК является метаболизм желчных кислот. Деконъюгация желчных кислот происходит в кишечнике и вызывается находящимися там бактериями с увеличением секреции хлоридов и снижением всасывания натрия. Следовательно, если кишечник подвергается воздействию большого количества желчных кислот, может возникнуть диарея. И наоборот, при недостаточном количестве желчных кислот в кале может возникнуть запор⁹.